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Entdecke das Verdauungs-Potenzial deines Darm-Mikrobioms

Viele von uns wissen, dass unser Darm-Mikrobiom eine fundamentale Rolle für unsere Gesundheit und unser Wohlbefinden spielt. Aber wusstest du auch, dass wir die Bakterien in unserem Darm „füttern“ müssen? Mit jeder Nahrung die du zu dir nimmst, entscheidest du dich, ob du die guten oder die schlechten Bakterien fütterst.

Ob beim Sport, beim Gassigehen mit dem Hund oder beim Sitzen am Schreibtisch, wir alle brauchen Nahrung, um unseren Körper funktionsfähig zu halten. Die Nahrung, die wir täglich zu uns nehmen, enthält eine Vielzahl von Nährstoffen, wie Eiweiß, Fett, Kohlenhydrate, Vitamine und Mineralien. Dein Dünndarm ist dafür zuständig, diese Nährstoffe geschickt in kleine Partikel zu zerlegen, sodass sie leicht aufgenommen und für eine Vielzahl von Körperfunktionen verwendet werden können.

Aber welche Nährstoffe braucht unser Darm-Mikrobiom?

Es hat sich herausgestellt, dass unsere Darmbakterien vor allem Eiweiß und Kohlenhydrate benötigen, um zu gedeihen. Darmbakterien nehmen eine bestimmte Art von Kohlenhydraten auf, die unser Körper nicht aufspalten kann: Ballaststoffe (1)! Ballaststoffe sind der strukturelle Teil von Pflanzen, die unseren Verdauungssäften gegenüber widerstandsfähig sind (2). Wissenschaftlich formuliert sind es die Bindungen zwischen den Kohlenhydratmolekülen, die von den im Dünndarm verfügbaren Enzymen nicht aufgespalten werden können, sodass die Ballaststoffe unseren Dickdarm relativ unberührt erreichen (3). Und genau hier greifen unsere guten Darmbakterien ein.

Die Darmbakterien verzehren eine bestimmte Art von Kohlenhydraten, die unser Körper nicht aufspalten kann – Ballaststoffe (1)!

Tief in deinem Darm arbeiten unzählige Bakterien unermüdlich daran, die Substanzen, welche die Ballaststoffe zusammenhalten, zu spalten. Das tun sie, indem sie spezielle Enzyme freisetzen, Fasern in einfachere Bestandteile zerlegen und das Energiepotenzial im Inneren freisetzen. Dieser Prozess wird als Fermentation (4,5) bezeichnet. Ein Endprodukt der Fermentation ist die Bildung von kurzkettigen Fettsäuren (SCFA’s) wie Butyrat, Propionat und Acetat (6). Butyrat sorgt für Stabilität der Darmschleimhaut und hält den pH-Wert gering. Man nimmt auch an, dass es entzündungshemmende Eigenschaften in unserem Darm hat (7).

Interessiert es dich, ob dein Darm-Mikrobiom genügend Butyrat produziert? Finde es mit myBioma heraus!

Im Allgemeinen werden Ballaststoffe nach ihrer Fähigkeit, sich in Wasser zu lösen, klassifiziert:

Lösliche Ballaststoffe

Es wird angenommen, dass sich lösliche Ballaststoffe in Wasser auflösen und eine gelartige Substanz bilden, die von den Darmbakterien leicht fermentiert werden kann. Lösliche Ballaststoffe sind hauptsächlich in Pflanzenzellen zu finden. Gute Quellen sind z.B. Äpfel, Bananen und Hafer (5).

Unlösliche Ballaststoffe

Als unlösliche Ballaststoffe werden die strukturellen Teile der pflanzlichen Zellwände bezeichnet, die widerstandsfähiger gegen Fermentation sind (5). Gute Quellen sind in Blattgemüse, Hülsenfrüchten oder Vollkornprodukte.

Wir verstehen heute, dass die Löslichkeit von Ballaststoffen in Wasser nicht die ideale Art und Weise ist, die Fermentierfähigkeit von Ballaststoffen zu verstehen. Wir konzentrieren uns jetzt eher auf “präbiotische” Ballaststoffe, die als selektiv fermentierte Ballaststoffe definiert werden und ein gesundes Mikrobiom unterstützen (4).

Zu den gängigen Arten von präbiotischen Ballaststoffen gehören:

Resistente Stärke entsteht, wenn man stärkehaltige Pflanzenfasern kocht und wieder abkühlen lässt. Kartoffeln, Hülsenfrüchte und Reis sind wichtige Vertreter davon. Diese Stärke kann von den Enzymen im Dünndarm nicht zersetzt werden und gelangt so in den Dickdarm, wo sie Nahrung für die dortigen Bakterien ist. Resistente Stärke ist z.B. in Sushi, kalten gekochten Kartoffeln und Eintöpfen enthalten (8).

Fructane gehören zu den am besten erforschten präbiotischen Fasern. Alle Fructane sind grundsätzlich lange Ketten von Fruktosemolekülen. Kleine Ketten (2 – 9 Moleküle) werden als FOS (Fruktooligosaccharide) bezeichnet, während längere Ketten als Inulin bezeichnet werden. Fructane sind in Getreidearten wie Weizen, Gerste und Roggen, sowie in verschiedenen Obst- und Gemüsesorten wie Knoblauch, Zwiebel oder Wassermelone enthalten. Menschen mit Reizdarmsyndrom sollten vorsichtig sein, denn Fructane könnten ihre können Symptome verschlimmern (9).

Pektin ist ein Strukturbestandteil in den Zellwänden von Pflanzen, der vor allem als Geliermittel in Marmelade verwendet wird. Es hat sich gezeigt, dass Pektin das Wachstum von nützlichen Bakterienarten wie Bifidobacterium longum und Lactobacillus gasseri (10) fördert und im Allgemeinen auch von Menschen mit Reizdarmsyndrom gut vertragen wird. Zu den Nahrungsmitteln, die von Natur aus reich an Pektin sind, gehören Äpfel, Pflaumen und Zitronen (8).

Was passiert, wenn wir nicht genügend Ballaststoffe essen, um unsere Darm-Bakterien gut zu ernähren?

Sie suchen nach alternativen Energiequellen wie Eiweiß oder dem Schleim, der unsere Darmschleimhaut schützt. Während der menschliche Darm von Natur aus Bakterien enthält, die das Eiweiß zur Energiegewinnung lieber in kleinere Partikel (Aminosäuren) zerlegen, können die bei dieser Art der Fermentation entstehenden Stoffwechselprodukte entzündlicher sein, als die bei der Faserfermentation entstehenden.

Es gibt noch viel über unsere Darmbakterien und wie sie zur Gesundheit beitragen können zu lernen – aber eines ist klar: Eine Ernährung, die reich an pflanzlichen Nahrungsmitteln ist, liefert die Ballaststoffe, die benötigt werden, um das Darm-Mikrobiom positiv zu beeinflussen! Tu dir und deinem Darm-Mikrobiom den Gefallen und integriere mehr Obst, Gemüse, Vollkorn, Nüsse, Samen und Hülsenfrüchte in deinen täglichen Speiseplan.

References

1). National Health and Medical Research Council (NHMRC). Nutrient Reference Values for Australia and New Zealand. Commonwealth of Australia (2006)

2). Food Standards Australia and New Zealand.
Standard 1.1.2 – Definitions used throughout the Code.
Canberra: FSANZ (2006)

3). DeVries, J. W. On defining dietary fibre. Proceedings of the Nutrition Society, 62(1), 37-43 (2003). Doi: 10.1079/PNS2002234

4). Slavin, J. Fiber and prebiotics: mechanisms and health benefits. Nutrients, 5(4), 1417-1435 (2013). Doi: 10.3390/nu5041417

5). Williams, B., Grant, L., Gidley, M., & Mikkelsen, D. Gut fermentation of dietary fibres: physico-chemistry of plant cell walls and implications for health. International journal of molecular sciences, 18(10), 2203 (2017). Doi: 10.3390/ijms18102203

6). Ríos-Covián, D., Ruas-Madiedo, P., Margolles, A., Gueimonde, M., de los Reyes-Gavilán, C. G., & Salazar, N. Intestinal short chain fatty acids and their link with diet and human health. Frontiers in microbiology, 7, 185 (2016). Doi: 10.3389/fmicb.2016.00185

7). Cushing, K., Alvarado, D. M., & Ciorba, M. A. Butyrate and mucosal inflammation: new scientific evidence supports clinical observation. Clinical and translational gastroenterology, 6(8), e108 (2015). Doi: 10.1038/ctg.2015.34

8). Stephen, A. M., Champ, M. M. J., Cloran, S. J., Fleith, M., Van Lieshout, L., Mejborn, H., & Burley, V. J. Dietary fibre in Europe: current state of knowledge on definitions, sources, recommendations, intakes and relationships to health. Nutrition research reviews, 30(2), 149-190 (2017). Doi: 10.1017/S095442241700004X

9). Wilson, B., & Whelan, K. Prebiotic inulin‐type fructans and galacto‐oligosaccharides: definition, specificity, function, and application in gastrointestinal disorders. Journal of gastroenterology and hepatology, 32, 64-68 (2017). Doi: 10.1111/jgh.13700

10). Shinohara, K., Ohashi, Y., Kawasumi, K., Terada, A., & Fujisawa, T. Effect of apple intake on fecal microbiota and metabolites in humans. Anaerobe, 16(5), 510-515 (2010). Doi: 10.1016/j.anaerobe.2010.03.005

Wie smart ist dein Darm? Die Darm-Hirn-Achse

Wusstest du, dass dein Darm mit deinem Gehirn kommuniziert?

Wir wissen, dass unser Darm-Mikrobiom unsere gesamte Gesundheit und Wohlbefinden erheblich beeinflusst. Einer der faszinierendsten Erkenntnisse der neuesten Forschung ist, wie unser Darm unser Gehirn beeinflusst.

Die Darm-Hirn Kommunikation

Die Wissenschaft hat schon lange herausgefunden, dass unser Gehirn mit unserem Darm kommuniziert – und umgekehrt. Einer der Hauptwege für diese Kommunikation ist ein Nerv, der sich über die Länge unseres Körpers erstreckt und unsere Körperorgane (einschließlich unseres Darms) direkt mit unserem Gehirn verbindet (1). Dieser wird als Vagusnerv bezeichnet und fungiert als Schnellstraße über den das Gehirn Signale an den Darm und der Darm Signale an das Gehirn sendet. So kann es vorkommen, dass wenn wir uns gestresst oder ängstlich fühlen, uns das ganz schön auf den Magen schlägt. Ebenso nimmt der Vagusnerv wahr, was in unserem Darm passiert und sendet Signale an unser Gehirn. Dies führt dazu, dass das Gehirn auf die Signale reagiert, indem es uns z.B. vom Essen abhält, weil wir satt sind (1).

Bis vor kurzem glaubten Wissenschaftler, dass diese Darm-Hirn-Kommunikation nur Signale aus unserem Körper beinhaltet. Im Laufe des letzten Jahrzehnts kamen jedoch immer mehr Beweise ans Licht, dass die Mikroorganismen in unserem Darm auch an dieser Kommunikation zwischen Darm und Gehirn beteiligt sind.

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Unser Mikrobiom kommuniziert mit unserem Gehirn

Wir wissen jetzt, dass Substanzen, die von unseren Darmbakterien produziert werden, die Art und Weise beeinflussen, wie unser Darm mit unserem Gehirn spricht. Wenn unsere Darmbakterien zum Beispiel die nützlichen kurzkettigen Fettsäuren (engl. short chain fatty acids, SCFA) Butyrat und Propionat produzieren, stimulieren diese unsere Darmzellen zur Produktion von appetitzügelnden Hormonen (2) und Serotonin (3). Diese sind beide in der Lage den Vagusnerv in unserem Darm zu aktivieren, um Signale an unser Gehirn zu senden (4). Es gibt auch Hinweise darauf, dass einige Arten von Darmbakterien direkt die Neurotransmitter Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und GABA (5) produzieren können. 

Mit dem Fortschritt der Forschung auf diesem Gebiet entdecken die Wissenschaftler immer mehr Verbindungen zwischen dem Darm-Mikrobiom und unserer Gehirngesundheit.

Die Forschung an Mausmodellen hat gezeigt, dass das Darm-Mikrobiom wahrscheinlich an der Gehirnentwicklung, dem Sozialverhalten, der Kognition und der Neuroinflammation beteiligt ist (6-8). Auch bei Menschen konnten in Studien Unterschiede im Darm-Mikrobiom gesunder Menschen im Vergleich zu Menschen mit neurodegenerativen Erkrankungen (9) und psychischen Störungen beobachtet werden. Als Wissenschaftler den Stuhl von Menschen mit schweren depressiven Störungen in Mäuse transplantierten, begannen die Mäuse depressionsähnliche Verhaltensweisen zu zeigen (11).

Ernährung kann die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn beeinflussen

Interessanterweise weisen die Forschungsergebnisse auch darauf hin, dass die von Bakterien beim Verzehr von Ballaststoffen produzierten Primärsubstanzen, die SCFAs Butyrat, Propionat und Acetat, wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Kommunikation zwischen Darm und Gehirn spielen (12). Beispielsweise hatten Mäuse, die mit SCFAs behandelt wurden, bevor sie einem Langzeitstress ausgesetzt waren, im Vergleich zu Mäusen, die keine SCFAs erhielten, ein vermindertes depressives/angstvolles Verhalten und eine verbesserte Darmbarriere (13). Eine andere Studie zeigte, dass eine ballaststoffreiche Ernährung zu einer erhöhten Produktion von SCFAs und einer verringerten Neuroinflammation bei alternden Mäusen führte (14). Diese Auswirkungen auf das Gehirn müssen beim Menschen noch bestätigt werden, aber wir wissen, dass SCFAs auch im Darm viele wichtige Rollen spielen, wie z.B. die Aufrechterhaltung der intestinalen Zellbarriere, die Verhinderung von Entzündungen, die Regulierung des Appetits und die Förderung der Serotoninproduktion (15).

Eine gute Strategie zur Verbesserung der Gehirn- und Darmgesundheit ist es, sicherzustellen, dass deine Ernährung viele verschiedene Ballaststoffquellen wie Vollkornprodukte, Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte, Nüsse und Samen enthält.

Obwohl wir erst am Anfang unserer Reise stehen, um zu entschlüsseln, wie das Darm-Mikrobiom unser Gehirn beeinflusst, deuten die neuesten Ergebnisse darauf hin, dass dies ein Bereich ist, der vielversprechend für die Entwicklung zukünftiger Möglichkeiten zur Behandlung von neurodegenerativen Krankheiten und psychischen Störungen ist.

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References

(1) Breit, S., Kupferberg, A., Rogler, G. & Hasler, G. .Vagus Nerve as Modulator of the Brain-Gut Axis in Psychiatric and Inflammatory Disorders. Front. Psychiatry 9, 44–44 (2018).

(2). Larraufie, P. et al. SCFAs strongly stimulate PYY production in human enteroendocrine cells. Sci. Rep. 8, 74 (2018).

(3) Yano, J. M. et al. Indigenous bacteria from the gut microbiota regulate host serotonin biosynthesis. Cell 161, 264–276 (2015).

(4) Mohajeri, M. H., La Fata, G., Steinert, R. E. & Weber, P. Relationship between the gut microbiome and brain function. Nutr. Rev. 76, 481–496 (2018).

(5) Clarke, G. et al. Minireview: Gut microbiota: the neglected endocrine organ. Mol. Endocrinol. Baltim. Md 28, 1221–1238 (2014).

(6) Desbonnet, L. et al. Gut microbiota depletion from early adolescence in mice: Implications for brain and behaviour. Brain. Behav. Immun. 48, 165–173 (2015)

(7) Borre, Y. E. et al. Microbiota and neurodevelopmental windows: implications for brain disorders. Trends Mol. Med. 20, 509–518 (2014).

(8) Erny, D. et al. Host microbiota constantly control maturation and function of microglia in the CNS. Nat. Neurosci. 18, 965–977 (2015).

(9) Roy Sarkar, S. & Banerjee, S. Gut microbiota in neurodegenerative disorders. J. Neuroimmunol. 328, 98–104 (2019).

(10) Dinan, T. G., Stilling, R. M., Stanton, C. & Cryan, J. F. .Collective unconscious: How gut microbes shape human behavior. J. Psychiatr. Res. 63, 1–9 (2015).

(11) Sampson, T. R. et al. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell 167, 1469-1480.e12 (2016).

(12) Zheng, P. et al. Gut microbiome remodeling induces depressive-like behaviors through a pathway mediated by the host’s metabolism. Mol. Psychiatry 21, 786 (2016).

(13) Dalile, B., Van Oudenhove, L., Vervliet, B. & Verbeke, K.. The role of short-chain fatty acids in microbiota–gut–brain communication. .
Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 16, 461–478 (2019).

(14) van de Wouw, M. et al. Short-chain fatty acids: microbial metabolites that alleviate stress-induced brain–gut axis alterations. .J. Physiol. 596, 4923–4944 (2018).

(15) Matt, S. M. et al. Butyrate and Dietary Soluble Fiber Improve Neuroinflammation Associated With Aging in Mice. Front. Immunol. 9, 1832 (2018).

(16) Koh, A., De Vadder, F., Kovatcheva-Datchary, P. & Bäckhed, F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell 165, 1332–1345 (2016).